Digiuno – Studi Scientifici PUBMED

Digiuno – Studi Scientifici PubMed
Gli studi scientifici pubblicati in questo articolo sono tratti soprattutto da PUB MED, la banca dati della medicina mondiale.
Abbiamo scelto solo alcuni degli studi scientifici più recenti, la maggior parte dei quali effettuati dal 2000 in poi.
Tali studi hanno innanzitutto sfatato i vecchi luoghi comuni sul DIGIUNO, a partire dal problema delle proteine, ma soprattutto hanno evidenziato come questa terapia sia in grado di incidere positivamente in alcune patologie quali quelle cardiovascolari, dismetaboliche e neurodegenerative.
In questo documento abbiamo pubblicato solo gli abstract di questi studi; chi volesse, può cliccare sui link per visualizzarli interamente in PUBMED.

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1) Starvation in man

Cahill GF Jr. Clin Endocrinol Metab. 1976 Jul; 5(2): 397-415

Clin Endocrinol Metab. 1976 Jul; 5(2): 397-415

Clin Endocrinol Metab. 1976 Jul; 5(2): 397-415

Il DIGIUNO determina una progressiva selezione di grassi come carburanti corporei; abbastanza rapidamente termina l’utilizzo di aminoacidi provenienti dalle proteine muscolari (precursori della gluconeogenesi) e sono utilizzati invece acidi grassi da cui derivano i CORPI CHETONICI o CHETOACIDI.
Dopo la prima settimana il livello di corpi chetonici nel sangue diviene elevato e il CERVELLO utilizza preferenzialmente questi come CARBURANTE, al posto del glucosio.
Durante il digiuno si evidenzia un bilancio negativo dell’azoto, che può essere annullato da una supplementazioneaminoacidica o proteica.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7029558?ordinalpos=46&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

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2) Metabolic adaptations to starvation, semistarvation, and carbohydrate restriction.

Aoki TT. Prog Clin Biol Res. 1981; 67: 161-77
L’adattamento metabolico dell’uomo al DIGIUNO, SEMI-DIGIUNO e RESTRIZIONE dei CARBOIDRATI è un meccanismo complesso e coinvolge ormoni, substrati e tessuti.
In particolare, comunque, la produzione di CHETOACIDI, ACIDO BETA IDROSSIBUTIRRICO  e acido ACETOACETICO, per sostituire il glucosio come principali carburanti per il cervello dell’uomo a digiuno, rappresenta la chiave di svolta per il risparmio proteico.
La CHETOGENESI, infatti, determina la produzione di carburante per il metabolismo cerebrale, equivalente al GLUCOSIO, di derivazione DAI GRASSI, INDIPENDENTE dall’INSULINA.
Questo meccanismo adattativo comporta una piccola perdita di chetoacidi con le URINE(100-150 mM/die); la CHETONURIA determina un aumentato utilizzo renale dell’aminoacido di derivazione muscolare GLUTAMMINA.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7029558/

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3) Ketone bodies, potential therapeutic uses.

Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF Jr. Unit on Metabolic Control, LMMB/NIAAA, Rockville, Maryland, USA IUBMB Life. 2001 Apr; 51(4):241-7

La CHETOSI, caratterizzata dall’aumento nel sangue di D-BETA-IDROSSIBUTIRRATO e ACETOACETATO (chetoni o corpi chetonici), è il principale meccanismo chiamato in causa per la sopravvivenza dell’uomo a digiuno, in quanto  i CHETONI rappresentano substrati energetici cerebrali alternativi al glucosio e PROTEGGONO i MUSCOLI dalla degradazione necessaria per la sintesi di glucosio.
Sorprendentemente il D-BETA-IDROSSIBUTIRRATO rappresenta anche  una più efficiente risorsa di energia per il cervello, per unità di ossigeno; inoltre ha mostrato la capacità di ridurre il tasso di morte neuronale in colture di cellule in degenerazione (modelli biologici di ALZHEIMER o malattia di PARKINSON).
Questo supporta l’ipotesi che esistano patologie neurologiche, genetiche o acquisite che possano beneficiare della chetosi.
Altri benefici effetti della chetosi includono una maggiore capacità di idrolizzare ATP e questo potrebbe essere utile nell’epilessia e negli insulti ischemici.
L’abilità del D-BETA-IDROSSIBUTIRRATO di ossidare il coenzima Q e ridurre il NADP+ può anche essere utile nel danno da radicali liberi.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11569918/

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4) Ketoacids? Good medicine?

Cahill GF Jr, Veech RL. Unit on Metabolic Control, LMMB/NIAAA, Rockville, Maryland, USA Trans Am Clin Climatol Assoc. 2003; 114: 149-61

Il D-BETA-IDROSSIBUTIRRATO, il principale corpo chetonico prodotto da un organismo a digiuno,  SOSTITUISCE  il GLUCOSIO come CARBURANTE principale per il CERVELLO, riducendo la sintesi di glucosio dal fegato e dal rene e permettendo, in tal modo il risparmio dei precursori, gli aminoacidi di origine muscolare.
In questo modo un uomo di 70 chili sopravvive al digiuno per due-tre mesi, invece di alcune settimane, mentre un uomo obeso può sopravvivere molti mesi.
Senza questo meccanismo metabolico adattativo l’HOMO SAPIENS non avrebbe potuto sviluppare una massa cerebrale così abbondante.
Studi recenti hanno dimostrato che il D-BETA-IDROSSIBUTIRRATO non è un semplice carburante, ma un SUPER-CARBURANTE, dotato di maggiore efficienza nel produrre ATP rispetto al GLUCOSIO e agli ACIDI GRASSI.
Inoltre si è dimostrato in studi recenti su colture cellulari, la capacità di questo chetone di proteggere le cellule dall’esposizione a tossine associate allo sviluppo di malattie neurodegenerative come il PARKINSON e l’ALZHEIMER.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12813917/

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5) D-beta-hydroxybutyrate rescues mitochondrial respiration and mitigates features of Parkinson disease.

Tieu K, Perier C, Caspersen C, Teismann P, Wu DC, Yan SD, Naini A, Vila M, Jackson-Lewis V, Ramasamy R, Przedborski S.
Department of Neurology, Columbia University, New York, New York, USA.
J Clin Invest. 2003 Sep; 112(6): 892-901.
La malattia di PARKINSON è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita di neuroni dopaminergici nigrostriatali.
L’MPTP è una neurotossina che causa un danno simile a quello che si verifica nella malattia.
In questo studio si è dimostrato che l’infusione di BETA-IDROSSIBUTIRRATO nei TOPI conferisce una parziale protezione rispetto al danno dopaminergico prodotto dalla tossina.
Questo corpo chetonico, utilizzato anche per la terapia dell’EPILESSIA e capace di attraversare la barriera ematoencefalica,  potrebbe rappresentare una nuova terapia neuroprotettiva per la malattia di PARKINSON.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12975474/

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6) Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. 

Reger MA, Henderson ST, Hale C, Cholerton B, Baker LD, Watson GS, Hyde K, Chapman D, Craft S.
Neurobiol Aging. 2004 Mar;25(3):311-4.
Il glucosio è il principale substrato energetico cerebrale; nella malattia di ALZHEIMER si sviluppa una minore capacità di utilizzare questo metabolita per i processi energetici.
Evidenze neurobiologiche suggeriscono la possibilità che i CORPI CHETONICI rappresentino un substrato energetico alternativo al glucosio.
L’AUMENTO dei CHETOACIDI circolanti (digiuno o incremento dell’assunzione di grassi) sembra MIGLIORARE le FUNZIONI COGNITIVE di adulti con DEFICIT di MEMORIA.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15123336/

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7) AdnKronos: Digiuno una volta al mese ‘scudo’ per il cuore

Digiunare una volta al mese come i mormoni potrebbe proteggere il CUOREriducendo anche del 45% il rischio di problemi alle coronarie. 
A riabilitare l’astinenza periodica dal cibo come un possibile ‘scudo’ per le arterie è uno studio Usa, presentato a Orlando al meeting 2007 dell’American Heart Association. 
La ricerca – condotta dall’equipe di Benjamin D. Horne dell’Intermountain Medical Center e dell’University of Utah di Salt Lake City – ha analizzato la salute cardiovascolare dei fedeli della Chiesa di Gesù Cristo dei Santi dell’Ultimo Giorno (appunto i mormoni), che già dagli anni ’70 sono noti per avere il cuore più ‘invulnerabile’ di tutti gli States.
Una delle ragioni è che la loro religione vieta il fumo, ma gli scienziati hanno deciso di capire se oltre a ciò ci fosse dell’altro.
Horne e colleghi sono partiti esaminando i dati registrati dall’Intermountain Heart Collaborative Study, relativi a 4.629 uomini e donne di età media 64 anni sottoposti ad angiografia coronarica fra il 1994 e il 2002.
Come atteso, fra i mormoni l’incidenza di malattia coronarica era più bassa (61% contro 66%), e la differenza restava valida anche quando il confronto veniva fatto soltanto con i non mormoni senza il ‘vizio’ della sigaretta.
Nella seconda parte della ricerca, gli studiosi hanno indagato sulle abitudini di 515 pazienti, età media 64, sottoposti ad angiografia coronarica tra il 2004 e il 2006.
In particolare, hanno chiesto loro se praticavano forme di rinuncia simili a quelle seguite dai MORMONI: per esempio il DIGIUNO o il ‘BANDO’ a TABACCO, ALCOLICI, TÈ e CAFFÈ.
Ebbene, CHI DIGIUNAVA aveva un rischio di malattia coronarica del 59% contro il 67% degli altri.
“Il digiuno è risultato il maggior predittore di ridotto rischio cardiaco nel gruppo esaminato – dice Horne – anche in quell’8% che rinunciava ogni tanto al cibo pur senza essere mormone”.
L’abstract dello studio termina affermando che “In conclusione, non solo la prescrizione del tabacco, ma anche piccoli digiuni periodici sono associati a minor rischio di malattie delle arterie coronarie”.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18805103/

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8) Chronic intermittent fasting improves the survival following large myocardial ischemia by activation of BDNF/VEGF/PI3K signaling pathway.

Katare RG,Kakinuma Y,Arikawa M,Yamasaki F,Sato T.

Source

Department of Cardiovascular Control, Kochi Medical School, Nankoku, Kochi, Japan. katarerajesh@yahoo.com

Abstract

Il digiuno periodico migliora la sopravvivenza a seguito di un’ampia ISCHEMIA CEREBRALE attraverso l’attivazione di linee di segnalazione del BDNF/VEGF/PI3K

Conclusioni: il digiuno periodico migliora notevolmente la sopravvivenza a lungo termine dopo ARRESTO CARDIACO grazie all’attivazione dei suoi effetti pro-angiogenici, anti-apoptonici e anti-ristrutturanti. 

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059263/

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9) Signalling through RHEB-1 mediates intermittent fasting-induced longevity in C. elegans.

Honjoh S,Yamamoto T,Uno M,Nishida E.

Source

Department of Cell and Developmental Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8502, Japan.

Abstract

La segnalazione attraverso il RHEB-1 fà da mediatore con la longevità indotta dal digiuno periodico nei vermi C Elegans

Conclusioni: lo studio suggerisce un legame molecolare tra la LONGEVITÀ indotta tramite digiuno periodico e le linee di segnalazione basate sull’insulina/IGF.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19079239/

 

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10) Interleukin-6, C-reactive protein and biochemical parameters during prolonged intermittent fasting.

Aksungar FB,Topkaya AE,Akyildiz M.

Source

Department of Biochemistry, Maltepe University, School of Medicine, Istanbul, Turkey. fehimebenli@gmail.com

Abstract

Interleukina-6, proteina C-reattiva e parametri biochimici durante il digiuno periodico prolungato.

Conclusioni: I risultati dimostrano che il digiuno periodico prolungato in un modello come quello del RAMADAN ha degli effetti positivi sullo stato infiammatorio del corpo e sui fattori di rischio per le malattie cardiovascolari come l’omocisteina, il CRP e il TC/HDL.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17374948/

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11) Type 1 diabetes and prolonged fasting.

Reiter J,Wexler ID,Shehadeh N,Tzur A,Zangen D.

Source

Division of Paediatric Endocrinology, Department of Paediatrics, Mt Scopus Canpus, Hadassah Hebrew University Medical Centre, Jerusalem, Israel.

Abstract

Il DIABETE di TIPO 1 e il digiuno prolungato

Conclusioni: Persone affette dal DIABETE di TIPO 1 POSSONO DIGIUNARE a lungo senza problemi a patto che riducano la loro dose abituale di insulina in maniera significativa e che rispettino le linee guida riguardanti il monitoraggio del glucosio nonché le istruzioni per portare a termine il digiuno.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17367310/

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12) Cardioprotection by intermittent fasting in rats.

Ahmet I,Wan R,Mattson MP,Lakatta EG,Talan M.

Source

Laboratory of Cardiovascular Sciences, National Institute on Aging, Intramural Research Program, National Institutes of Health, Baltimore, MD, USA.

Abstract

Cardioprotezione nei ratti attraverso il digiuno periodico

Conclusioni: il digiuno protegge il cuore dai danni ischemici e attenua il rimodellamento cardiaco post-infarto, probabilmente attraverso meccanismi antiapoptotici ed antinfiammatori.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16275865/

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13) Effects of intermittent fasting on serum lipid levels, coagulation status and plasma homocysteine levels.

Aksungar FB,Eren A,Ure S,Teskin O,Ates G.

Source

Department of Biochemistry, School of Medicine, Maltepe University, Istanbul, Turkey. fehimebenli@hotmail.com

Abstract

Gli effetti del digiuno periodico sui livelli di siero lipidico, sulla coagulazione e sui livelli dell’omocisteina del plasma.

Conclusioni: 

Gli studi condotti dimostrano effetti positivi del digiuno sui livelli di siero lipidico, sulla coagulazione e sui livelli dell’OMOCISTEINA del plasma. Tali cambiamenti forse sono correlati all’omissione di almeno un pasto quando il corpo è particolarmente attivo dal punto di vista metabolico e probabilmente è in possesso di un basso livello di viscosità del sangue allo stesso tempo. Se ne conclude che il digiuno potrebbe avere effetti benefici sui marcatori di rischio emostatico per le malattie cardiovascolari.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15802901/

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14) Cardioprotective effect of intermittent fasting is associated with an elevation of adiponectin levels in rats.

Wan R,Ahmet I,Brown M,Cheng A,Kamimura N,Talan M,Mattson MP.

J Nutr Biochem.2010 May;21(5):413-7. Epub 2009 May 7.

Source

Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging, Intramural Research Program, National Institutes of Health, Baltimore, MD, USA.

Abstract

Effetti cardioprotettivi del digiuno periodico associati con un aumento dei livelli di adiponectina nei ratti.

Conclusioni: il digiuno periodico migliora il controllo glicemico e protegge il miocardiodai danni cellulari indotti dall’ischemia e dalle infiammazioni nei ratti.
Lo studio dimostra che l’adiponectina ha un ruolo potenziale come mediatore dell’effetto cardioprotettivo del digiuno periodico .

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19423320/

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15) Fasting Cycles Retard Growth of Tumors and Sensitize a Range of Cancer Cell Types to Chemotherapy

Changhan Lee, Lizzia Raffaghello, Sebastian Brandhorst, Fernando M. Safdie, Giovanna Bianchi, Alejandro Martin-Montalvo, Vito Pistoia, Min Wei, Saewon Hwang, Annalisa Merlino, Laura Emionite, Rafael de Cabo, Valter D. Longo

Un digiuno di breve durata protegge le cellule normali, i topi e, potenzialmente, gli esseri umani dagli effetti collaterali dannosi di una serie di farmaci utilizzati nella chemioterapia. Lo studio dimostra che una cura in condizioni di digiuno ha sensibilizzato le cellule di lievito (S. cerevisiae) che esprimono il simil-oncogene RAS2 allo stress ossidativo e 15 linee cellulari mammifere cancerogene su 17 agli agenti chemioterapeutici. I cicli di digiuno I cicli di digiuno sono stati efficaci quanto gli agenti chemioterapici nel ritardare la progressione di tumori specifici ed hanno aumentato l’efficacia di questi contro le cellule del melanoma, del glioma e del cancro al seno. Nei ratti affetti da neuroblastoma, i cicli di digiuno combinati con i farmaci chemioterapici, ma non l’impiego esclusivo di questi ultimi, hanno prolungato di molto la sopravvivenza al cancro. Nelle cellule tumorali del seno 4T1, un breve periodo di digiuno ha aumentato la fosforilazione delle chinasi sensibilizzanti allo stress AKT ed S6, ha aumentato lo stresso ossidativo, ha causato il clivaggio del caspase-3, danni nel DNA e apoptosi. Questa ricerca suggerisce che cicli multipli di digiuno stimolano una sensibilizzazione allo stress differenziata in caso di vari tipi di tumore e, probabilmente, potrebbero proporsi come sostituti o integratori dell’efficacia di alcuni farmaci chemioterapici tossici.

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https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.3003293#xref-fn-1-1

 

Per leggere degli articoli in italiano sullo studio coordinato dal Prof. VALTER LONGO, Direttore dell’Istituto di Longevità alla University of Southern California di Los Angeles, e realizzato in collaborazione con il Laboratorio di Oncologia dell’Istituto Giannina Gaslini di Genova, diretto dal Prof. Vito Pistoia, clicca qui 

oppure qui.

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16) Adult-onset calorie restriction and fasting delay spontaneous tumorigenesis in p53- deficient mice

Berrigan D., Perkins SN, Haines DC, Hursting SD

I topi eterozigoti p53-deficienti, che costituiscono un modello per la sindrome di Li-Fraumeni riscontrabile nell’uomo, possiedono un allele funzionale del gene soppressore del TUMORE p53. Questi TOPI tendono a sviluppare neoplasmi spontanei, generalmente il sarcoma e il linfoma, impiegando in media un tempo di 18 mesi prima di morire. In precedenza è stato dimostrato che una RIDUZIONE CALORICA nei TOPI GIOVANI giovani ritarda lo sviluppo dei tumori. Questo studio sottopone tre gruppi di topi adulti a vari regimi di riduzione calorica. Le ricerche condotte hanno evidenziato che un regime di RESTRIZIONE CALORICA o UN GIORNO DI DIGIUNO SETTIMANALE settimanale riescono a sopprimere la CARCINOGENESI   anche nel caso di TOPI ADULTI che intraprendano questo tipo di percorso in ritardo e pur essendo destinati a sviluppare tumori a causa di un ridotto supporto del gene p53. Tutto questo stimola e incentiva gli sforzi tesi a individuare interventi atti a influenzare il bilancio energetico negli uomini come strumento preventivo per il CANCRO.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12016155/